Остър миокарден инфаркт: видове, рискови фактори, симптоми

Остър инфаркт на миокарда (АМИ) се състои от некроза на сърдечни миоцити, причинена от продължителна исхемия, поради внезапното намаляване на кръвния поток на коронарните артерии. Това създава дисбаланс между предлагането и търсенето на кислород на миокарда.

Според СЗО, сърдечносъдовите заболявания са водещата причина за заболеваемост и смъртност в света. 80% от тези смъртни случаи се срещат в слабо развити страни. Това потвърждава предпоставката, че лошото хранене представлява основна роля при появата на тези патологии.

Установено е обаче, че коронарните артерии, които се подлагат на висока степен на стеноза поради атеросклероза, бавно не предизвикват остър миокарден инфаркт.

Това се случва, защото позволява адаптация на странични съдове, които компенсират намаляването на кръвния поток. От всички пациенти с остър миокарден инфаркт, проучванията показват, че 50% умират преди да получат болнична помощ.

Затова превенцията на сърдечно-съдовите рискови фактори и акцентът върху доболничната помощ заемат водеща роля в борбата с тази патология.

тип

Без елевация на ST сегмента

Остър миокарден инфаркт без елевация на ST сегмента се отнася до област с увреждане и клетъчна смърт, която е реваскуларизирана чрез физиологични механизми. Това означава, че лезията не достига епикарда и следователно не се появява на електрокардиограмата.

С елевация на ST сегмента

Обратно, остър миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента се отнася до област от миокардна тъкан, която не е реперфузирана. Лезията заема цялата дебелина на мускулната стена, засяга епикарда и следователно се отразява в електрокардиограмата.

Рискови фактори

Бяха проведени различни проучвания по света за дешифриране на предотвратимите и предотвратими причини за заболявания. Специално внимание е отделено на острия миокарден инфаркт поради високата му смъртност.

Сред тях изследването на Framingham е едно от най-представителните, въпреки че все още се развива. Тези причини се считат за рискови фактори. Те се класифицират като модифицируеми и непроменливи.

Рискови фактори, които не могат да бъдат променени

• Възраст : възрастта се счита за рисков фактор само поради факта, че те са хора, които са били изложени за по-дълго време на останалите сърдечносъдови рискови фактори, повишавайки този риск значително след 65 години.
• Биологичен пол : доказано е, че мъжкият пол е 2 до 3 пъти по-вероятно да страда от сърдечно-съдови заболявания, които завършват с AMI. Смъртността при жени с ОМИ обаче е почти 50% по-висока от смъртността при мъжете.
• Наследяване : наличието на роднини от първа степен с диагнози на ОМИ, НВР и ДМ са сериозни фактори, влияещи върху риска от страдание от някоя от патологиите.

Модифицирани рискови фактори

• Седизъм : заседналият начин на живот допринася за затлъстяването и дислипидемията.
• Лоша диета : хиперлипидемична или хипергликемична диета насърчава затлъстяването, образуването на атеросклеротична плака и проявата на сърдечна исхемия.
• Пушенето : през 1960 г. проучването на Framingham показва, че никотинът и въглеродният диоксид улесняват производството на атероматозни плаки. Те засягат и дихателната система, така че подаването на кислород към клетките намалява. Накрая, тя благоприятства вискозитета на кръвта, повишавайки системното артериално налягане
• Консумация на лекарства : кокаинът, главно, благоприятства появата на вентрикуларна дисфункция, злокачествени аритмии. По същия начин, това води до стеноза на коронарните артерии.
• Лош контрол на задействащите патологии : лош контрол на системна артериална хипертония и захарен диабет води до повишен риск от АМИ.
• Стрес : стресът активира централната нервна система и ендокринната система. Това от своя страна стимулира отделянето на адреналин и активирането на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната ос. В резултат кортизолът се повишава.

Това повишава вискозитета на кръвта за сметка на броя на тромбоцитите и червените кръвни клетки. Увеличават се сърдечната честота и контрактилната сила на миокарда. Освен това се наблюдава по-голямо разширяване на коронарните съдове.

Това прави сърдечносъдовата система уязвима от сърдечна исхемия.

симптоми

Тревожност или безпокойство

Остър миокарден инфаркт може да започне с чувство на безпокойство и безпокойство. Пациентът може да опита неуспешно да успокои болката чрез смяна на позицията и стречинг.

Дълбока болка в гърдите

Дълбоката болка в гърдите е най-известната клинична проява на АМИ. Това може да излъчва до епигастриума (което кара някои пациенти да мислят, че е лошо храносмилане), шията, гърба, челюстта и / или горните крайници, предимно левия горен крайник.

Болката се описва като потискаща. Пациентът неизбежно отвежда ръката, подобна на ноктите, на мястото на болката, от лявата страна на гърдите.

Най-видими симптоми

Често се свързва с диафореза, бледност, студ в крайниците, гадене, слабост и чувство за непосредствена смърт. По същия начин, това е свързано с диспнея и синкоп.

Кръвно налягане

Кръвното налягане може да е нормално през първия час. Обикновено се прилага тахикардия и артериална хипертония, ако инфарктът е в предната част и хипотонията, и брадикардия, ако е по-ниска.

Продължителността му е по-голяма от 30 минути. Това силно подсказва диагнозата на ОМИ, за разлика от ангина, чиято болка не е устойчива. Друга разлика с ангината е, че болката не облекчава нитратите.

диагноза

Диагнозата е клинична, ензимна и електрокардиографска.

Клиничната диагноза ще зависи от гореспоменатите симптоми, придружени от правилно извършена анамнеза. Електрокардиографично се визуализират няколко промени.

Стадион 1

Настъпват промени в Т-вълната, която става висока и достига върха (хиперакутни Т-вълни).

Стадион 2

Няколко секунди по-късно започва елевацията на сегмента ST. На този етап е по-малко от 50% от амплитудата на вълната R, ако има QRS или RR QRS конфигурация.

Етап 3

Издигането на сегмента ST е по-голямо от 50% от вълната R. Т вълната става отрицателна, а вълните Q се появяват в едно и също място в следващите часове или дни.

Ако миокардът се отразява, елевацията на ST-сегмента изчезва. Но Т вълните остават обърнати. Вълните Q могат или да не изчезнат.

Ензимната диагноза се прави, тъй като некротичните миоцити освобождават протеини в циркулацията като миоглобин, СК, СК-МВ, тропонини (I и Т), аспартат аминотрансфераза и лактат дехидрогеназа.

Тропонините са идеалните биомаркери за тяхната чувствителност и специфичност. Те могат да бъдат открити в плазмата от 3 до 4 часа.

Общо CK и CK-MB се използват като биохимичен маркер за миокардна некроза, но те имат ниска кардиоспецифичност и чувствителност. Следователно, те могат да пропуснат инфарктите на малко разширение.

CK-MB е изоформа на СК, специфична за мускулната и мозъчната кора. Може да се увеличи дори когато СК е нормална.

лечение

Лечението трябва да бъде ефективно и навременно, за да се намали вероятността от смърт в първите 24 часа. Трябва да се следват следните стъпки:

1. Поставете пациента в коронарния отдел с помощта на близкия дефибрилатор, ако е необходимо.
2. 12-олов непрекъснат електрокардиографски мониторинг.
3. Периферен венозен път.
4. Аспирин 300 mg VO.
5. Клопидогрел 300 mg VO.
6. Сублингвално нитроглицерин, ако няма хипотония.
7. Морфин 2-4 mg интравенозно бавно на всеки 5-30 min до максимална доза от 25 mg.

При потвърждаване на кота ST:

1. Еноксапарин в доза 1 mg / kg / SC.
2. Б-блокери, използвайте само ако няма бисквити. В случай на пукане, използвайте фуроземид 20-40 mg два пъти дневно.
3. Реперфузия: Стрептокиназа в доза от 1.5 милиона единици за 60 минути.
4. Аторвастатин 80 mg VO.

препратки

1. A. Ciruzzi, H. Разширена възраст и рискови фактори за остър миокарден инфаркт. Медицина (Б. Айрес) v.62 п.6 Буенос Айрес nov./dic. 2002. Изтеглено от: scielo.org.ar
2. Сърдечно-съдова болест (10-годишен риск). Изследване на сърцето на Фремингам. Взето от framinghamheartstudy.org
3. Pabón, JH Консултация по клинико-медицинска практика. Второ издание. (2014) Медикъл Медикъл редакция. Исхемична болест на сърцето Остър инфаркт на миокарда. P 87 - 89.
4. Родригес Гарсия, Л. Диагностика Медицинско лечение. Книги на Марбан. Зелена книга Остър коронарен синдром с ST елевация (STEACS), стр. 95 - 99.
5. Принципи на вътрешната медицина на Харисън. 18-то издание. Макгроу Хил. Том 2. Глава 245: Инфаркт на миокарда с елевация на ST сегмента, стр. 2021 - 2034.