Физиопатология на депресията: структурни и функционални промени
Патофизиологията на депресията се основава на разлики в мозъчните структури като размера на амигдалата, хипокампа или префронталната кора.
По същия начин са установени промени в размера на невроните, плътността на глията и метаболизма. Документирана е и ролята на моноамини или други невротрансмитери, както и различни теории за тяхното генезис или обяснение.
Да знаеш какво се крие зад патофизиологията на депресията е ключът към възможността да предложиш ефективни лечения, които ни помагат да се справим и да преодолеем това заболяване.
Депресията не се дължи единствено на биологични фактори или психологически фактори, а по-скоро се дължи на сложното взаимодействие на множество фактори от социално, психологическо или биологично естество.
Когато се търси най-доброто лечение за справяне с депресията и като се има предвид, че фармакотерапията (и различните антидепресанти) също са реагирали неблагоприятно в много аспекти, ние търсихме процесите, които са включени в това заболяване.
Наследяване и депресия
Тенденцията за развитие на депресивно разстройство изглежда се дължи по някакъв начин на наследството. Тази информация ни идва чрез семейни проучвания, така че човек с близък роднина с афективно разстройство има още 10 шанса да страда от него, отколкото друг човек, който няма засегнат роднина.
Тези данни показват, че депресивните разстройства имат наследствена тенденция. В допълнение, това може да се наблюдава и чрез проучвания на монозиотични близнаци, които показват, че има по-голямо съгласие между тях при депресия, отколкото при дизиготните близнаци.
В същия този ред, проучванията на осиновяванията и депресията показват, че има голяма депресия в биологичните родители, отколкото в осиновителите.
В допълнение, по отношение на гените, участващи в депресия, изследванията показват, че има включени множество гени, отбелязвайки връзката между гените, които се намират на хромозоми 2, 10, 11, 17, 18, между другото, както и полиморфизми на гени, като транспортера на серотонин, в това, което се отнася до произхода на депресията.
Очевидно, ако говорим за заболяване с многобройни симптоми и когато променливостта е голяма, логично е да се мисли, че участващите гени също са множествени.
Структурни и функционални промени, свързани с депресия
Няколко проучвания на невроизображенията са проведени с депресивни пациенти, които са показали, че имат промени в различни мозъчни структури.
Сред тях, ние подчертаваме промените в амигдалата, в хипокампуса и в префронталната кора, както дорзолатералната, така и вентралната.
Например, по отношение на хипокампа, някои проучвания са установили, че бялото вещество намалява и са открили, че има асиметрия между полукълбите, както и по-малък обем в двата хипокампи при пациенти с депресия (Campbell, 2004).
На анатомично ниво, като цяло, сивото вещество се намалява в областите на орбиталния и средния префронтален кортекс, в вентралния стриатум, в хипокампуса и в удължаването на латералните вентрикули и третия вентрикул, което предполага загуба на неврон.,
В други проучвания, след като пациентите са вече мъртви, е установен намален обем на кората и глиалните клетки.
Също така, по отношение на амигдалата, изследванията показват променливи резултати. Въпреки че не е имало разлики в обема на амигдалата, някои от неговите характеристики са направени.
Например, медикаментът обяснява разликите в обема на амигдалата, така че колкото повече хора имат медикаменти в изследването, толкова по-голям е обемът на амигдалата на пациентите с депресия в сравнение с контролата.
Този тип резултати могат да допринесат и да засилят идеята, че депресията е свързана с намаляване на обема на амигдалата.
По отношение на префронталния кортекс, няколко проучвания също така установяват, че пациентите с депресия имат по-малък обем в сравнение с контрола в права ротация, а не в други различни региони.
По отношение на мозъчната активност, проучванията на невроизображенията също показаха аномалии, открити в кръвния поток и метаболизма на глюкозата при депресивни субекти.
По този начин се предполага, че увеличаването на метаболизма в амигдалата е свързано с по-голяма тежест на депресията, докато когато метаболитната активност в преднитралния кортекс е понижена, те са твърде реактивни към индуцираната тъга, но са хипореактивни към предизвикано щастие.
В други проучвания е показано, че е налице корелация между тежестта на депресията и по-високия глюкозен метаболизъм също и в други региони като лимбичната система, вентромедиалния префронтален кортекс, темпоралната, таламусната, вентралната област на базалните ганглии или долната париетална кора.
Загубата на мотивация при депресия също е свързана с определени области по отрицателен начин, с дорсолатералната префронтална кора, дорзалната теменна кора или дорсотемпоралната асоциативна кора.
Имаше и връзка в съня, така че техните промени корелираха с по-голяма активност в някои кортикални и субкортикални области.
Вериги, свързани с депресия
Има някои схеми, които са свързани с депресията, сред които можем да подчертаем, например, апетита и наддаването на тегло, които се случват при някои пациенти с депресия.
В този случай, регулиран от хипоталамуса, откриваме, че най-важният невротрансмитер е серотонин (5HT).
Депресивното настроение, основният симптом на депресия, е свързано с измененията, които настъпват в амигдалата, във вентромедиалния префронтален кортекс и в предната поясна гируса, включваща серотонин, допамин и норадреналин.,
От своя страна, липсата на енергия, която също характеризира пациенти с депресия, е свързана с допамин и норадреналин и адресира проблемите, открити в дифузния префронтален кортекс.
Има и нарушения на съня, свързани с дисфункцията на хипоталамуса, таламуса, базалния преден мозък и където се включват норадреналин, серотонин и допамин.
От друга страна, открихме, че апатията е свързана с дисфункция на дорсолатеровия префронтален кортекс, на nucleus accumbens, и норадреналин и допамин са важни невротрансмитери.
Психомоторните симптоми, които откриваме при депресия, са свързани с измененията на стриатума, малкия мозък и префронталния кортекс, свързани с трите моноамина.
От друга страна, изпълнителните проблеми са свързани с допамин и норепинефрин и са свързани с дорзолатералната префронтална кора.
Етиология и теории и хипотези за депресия
Теориите или хипотезите, които са събрани около произхода на депресията, са разнообразни.
Една от тях, първата, възниква около идеята или хипотезата, че дефицит на моноаминергични невротрансмитери, като норадреналин, допамин или серотонин, би бил причина за депресия. Това е моноаминергичната хипотеза за депресията.
Тази хипотеза се основава на различни доказателства. Един от тях, например, е фактът, че резерпинът (медикаментозно за хипертония) причинява депресия; действа чрез инхибиране съхранението на моноамини и действа антагонистично на мономините. По този начин се предполага, че това може да доведе до депресия.
В противоположния случай откриваме лекарства, които потенцират тези невротрансмитери и подобряват симптомите на депресия, действайки като агонисти.
Намерени са и други хипотези, които изглежда са отишли в тази линия, като например факта, че суицидната тенденция на депресираните пациенти е свързана с намаляване на нивата на 5-HIAA, метаболит на серотонина в цереброспиналната течност.
Трябва обаче също така да посочим, че има данни, които не подкрепят тази хипотеза, като последното доказателство срещу тази хипотеза е фактът, че се нарича терапевтична латентност, което обяснява забавеното подобрение, което възниква при симптомите на депресия след приложение. на лекарството, което показва, че трябва да има някакъв междинен процес, който е отговорен за това подобрение.
Ето защо се предполага, че в мозъка може да има друг механизъм, който не отговаря само на моноамини и които са отговорни за депресията.
Възможен обяснителен механизъм са рецепторите, така че може да има промяна в депресията, регулиране нагоре, което се дължи на дефицит на невротрансмитер. Когато не се произвежда достатъчно, с течение на времето се увеличава броят и чувствителността на приемниците.
Доказателство се открива и от тази хипотеза, като например проучвания на суицидни лица, които след смъртта ни позволяват да намерим това увеличение на рецепторите в предния кортекс.
Друго доказателство би било същото, че взетите антидепресанти произвеждат десенсибилизация в рецепторите.
Има и други хипотези, които ни позволяват да използваме етиологията на депресията. По-нови изследвания показват, че това може да се дължи на аномалия в генната експресия на рецепторите (поради дефицит или неизправност).
Други линии сочат по-скоро това на емоционална дисфункция на механизми като промени в гена на невротрофичния фактор, получени от мозъка, които поддържат жизнеспособността на невроните.
Фармакотерапия за депресия
Както вече видяхме в статията, депресията е много често срещано и инвалидизиращо заболяване и може да доведе до заплаха за живота на човека.
Въпреки че е налице ефективно лечение, в голям брой случаи не се получава лечение, така че е необходимо да се идентифицират случаите и да се получи добро лечение, адекватно и ефективно.
За да се потърси това лечение, е необходимо да се знае надлъжния ход на това заболяване, както и неговия отговор, неговата ремисия, възстановяване, рецидив и рецидив (това са така наречените "пет R" на депресия).
Депресията е епизодично заболяване, което, ако не се лекува, може да продължи между 6-24 месеца, а по-късно подобрение на тези симптоми. Въпреки това, естеството му е да се стреми към повторение.
Сред основните характеристики на антидепресантите е да се подчертае тяхното забавяне в началото на терапевтичното действие, което се наблюдава във всички тях, както и фактът, че те често предизвикват безпокойство.
Важно е също да се спомене, че всички те, макар и с различни механизми, увеличават моноамините в централната нервна система и завършват надолу, регулирайки някои рецептори.
Сред антидепресантите можем да наречем трициклични антидепресанти, антидепресанти на инхибитори на моноаминооксидаза (МАО-инхибитори), селективни инхибитори на обратния захват на серотонина (SSRIs) и други, като селективни инхибитори на обратното поемане на NA (ISRN). ), селективни инхибитори на обратното поемане на NA и DA (INRD), селективни инхибитори на обратното поемане на серотонин и NA (SNRI) и специфични норадренергични и серотонергични антагонисти (NASSA), както и селективни антагонисти на 5Gt2A рецептори и инхибитори на обратното поемане на серотонин (ASIR).
Диагностика и лечение на депресия
В началото на тази статия ние посочихме сериозния проблем на общественото здраве, който предполага (и ще предполага още повече) депресия в световен мащаб. Въпреки всичко това, за да се справим с нея, има ефективно лечение, въпреки че поради различни обстоятелства не всеки има достъп до тях.
Психологията може да предложи психотерапия или психологическо лечение, където чрез когнитивно-поведенческа терапия получавате отлични резултати за преодоляване на този проблем.
Освен това на ниво фармакотерапия има и антидепресанти, на които човек може да разчита, за да се справи с проблема си. Те не са лечение на избора, когато сме в лека депресия; но в по-сериозни случаи те са полезни за работа в психотерапията.
Целите на депресията трябва да преминат през едно цялостно и лично отношение към този проблем, като се вземат предвид предразполагащите фактори, които имат, какви са утаителите и кои са поддръжниците.
Също така е важно да се психологизира образованието на заболяването, да се мотивира придържането към лечението и да се обърне внимание на всички когнитивни изкривявания, които съществуват. Също така е от значение, че всички симптоми, които тя представя, изчезват напълно, търсейки пълна ремисия и помагайки й да възстанови цялото си функциониране.
Лечението трябва да включва когнитивно-поведенческа психологична терапия и в случаите, когато е необходимо фармакологично лечение с антидепресанти.
Налице е все по-голям брой доказателства, както на клинично, така и на невробиологично ниво, за значението на лечението на депресията от самото му създаване, като се има предвид, че ако се лекува веднага щом се появят депресивни симптоми, може да се предложи отговор. предотвратява промените, които се случват на невробиологично ниво и това влошава диагнозата.
Данни за депресия
Депресията се превърна в сериозен проблем за общественото здраве. Това е много често срещано психично разстройство, което според Световната здравна организация (СЗО) засяга около 350 милиона души по целия свят.
Не бива да бъркаме този психологически проблем с различните вариации на характера, които човек може да пострада.
Депресията несъмнено е много сериозен проблем, който причинява увреждания и високи нива на заболеваемост, водещи в някои случаи до смъртност чрез самоубийство.
В момента имаме лечения, които са ефективни при лечение на депресия; Въпреки това, много хора все още нямат достъп до тези услуги, поради липса на ресурси, поради липса на подходящи специалисти за лечението им, или поради стигмата, която все още причиняват психичните заболявания.
Какво е депресия?
Депресията е едно от афективните разстройства, свързани с състоянието на ума, което е основният симптом на промяната в чувствата. Този курс с настроение като настроение като тъга или песимистични мисли, както и мотивационни симптоми, вегетативни промени и когнитивни промени.
Депресията е синдром, който възниква с група симптоми, така че имаме заболяване с различни прояви.
По този начин, човек с депресия се характеризира с комбиниране на симптомите на тъга, загуба на интерес към дейностите, загуба на способност да изпитва удоволствие (anhedonia) в неща, които са били произведени преди това, загуба на доверие, чувство за вина, липса на концентрация или нарушения на съня или хранене, наред с други симптоми.
В допълнение към съответните симптоми, свързани с депресията и смъртността, свързани със самоубийството, има и по-голяма заболеваемост и смъртност, свързани с други проблеми, като проблеми със сърцето, диабет тип 2, тумори и по-лоша прогноза при хронични заболявания.
Въпреки факта, че депресията има много високи нива на разпространение, реалността е, че нейната патофизиология е много по-малко позната, отколкото при други заболявания. Това до голяма степен се дължи на факта, че тяхното наблюдение (в мозъка) е много по-сложно и наблюдение на животните и екстраполирането им към хората става много по-трудно.
