Физиология на болката: мозъчни процеси и рецептори
Болката е явление, което ни казва, че част от тялото ни страда. Тя се характеризира с реакция на оттегляне на причинителя. Въпреки че при хората тя може да бъде позната чрез вербализации. Болката има защитна функция за нашето тяло. Както се случва например с болка от възпаление.
Възпалението често е съпроводено с увреждане на кожата и мускулите. По този начин чувствителността на възпалената част към болезнените стимули се усилва до голяма степен. Това води до намалени движения с засегнатия участък и избягва контакт с други предмети.
Накратко, мисията на възпалението е да се опита да намали вероятността от нови наранявания и да ускори процеса на възстановяване.
Хората, родени с намалена чувствителност към болка, страдат повече от нормалното, като изгаряния и порязвания. Те могат също така да приемат вредни за ставите пози, но тъй като не усещат болка, не променят позицията си.
Липсата на болка може да има много сериозни последици за здравето и дори може да доведе до смърт. Анализът на възприемането на болката е изключително сложен. Въпреки това, можете да се опитате да го обясните по прост начин.
Болезнената стимулация активира болковите рецептори. След това информацията се предава на специализираните нерви на гръбначния мозък, за да достигне до мозъка. Веднъж обработен там, този орган изпраща импулс, който принуждава тялото да реагира. Например, като бързо изтеглите ръката си от горещ обект.
Съзнанието за болката и емоционалната реакция, която тя предизвиква, се контролира в мозъка. Стимулите, които са склонни да произвеждат болка, също предизвикват оттегляне или отговор на полета. Субективно, нещо, което причинява болка, е досадно и вредно. Ето защо ние активно го избягваме.
Въпреки това, ние можем да се чувстваме по-добре, ако пренебрегнем болката и се разсеем от други дейности. Мозъкът има естествени механизми, които могат да намалят болката. Например, чрез освобождаване на ендогенни опиоиди.
Освен това болката може да бъде модифицирана с лекарства или опиоидни вещества, с хипноза, с нашите собствени емоции и дори с плацебо.
Трите елемента на болката
Вярно е, че определени екологични събития могат да модулират усещането за болка. Например, в едно изследване на Beecher (1959) беше анализирана реакцията на болка от група американски войници, воювали по време на Втората световна война.
Беше показано, че голяма част от американските войници, които са претърпели рани в битка, изглежда не показват никакви признаци на болка. Всъщност те не се нуждаеха от лекарства. Очевидно е, че усещането за болката е намалено в тях, когато усещат облекчението, че са успели да оцелеят в битката.
Също така може да се случи, че болката се възприема, но тя не изглежда подходяща за човека. Някои транквилиращи лекарства оказват този ефект, както и някои лезии в определени части на мозъка.
Очевидно болката има три различни ефекта върху възприятието и поведението.
- Сетивният аспект. Това се отнася до възприемането на интензивността на болезнения стимул.
- Преките емоционални последици от болката. Това е степента на дискомфорт, който причинява такава болка в човека. Това е компонентът, който намалява при ранените войници, преживели битката.
- Дългосрочното емоционално участие на болката. Този ефект е продукт на състояния, свързани с хронична болка. По-специално, това е заплахата от тази болка за нашето бъдещо благополучие.
Мозъчни процеси на болка
Тези три елемента включват различни мозъчни процеси. Чисто сензорният компонент се регулира в пътищата от гръбначния мозък до задната вентрална ядро на таламуса. И накрая, те достигат до първичната и вторична соматосензорна кора на мозъка.
Изглежда, че непосредственият емоционален компонент се контролира от пътища, които достигат кортекса на предната част на зъбите и инсулата. В различни проучвания е показано, че тези области се активират по време на възприемането на болезнени стимули. В допълнение, доказано е, че електрическата стимулация на островната кора причинява усещания за шевове или парене в обектите.
Очевидно е, че нараняване в тези области намалява емоционалните реакции на болката при хората. По-конкретно, те като че ли усещали болката, но не смятали, че са вредни и не се отдалечавали от нея.
В едно проучване на Rainville et al. (1997), предизвикват чувства на болка към група участници, като въвеждат ръцете си в ледена вода. Междувременно изследователите използваха сканиране с позитронна емисионна томография (PET), за да измерват кои зони на мозъка са активирани.
В една от ситуациите те са използвали хипноза, за да намалят дискомфорта, причинен от болката. Участниците, които са претърпели хипноза, забелязват, че болката е интензивна, но по-малко неприятна.
Те открили, че болезнения стимул повишава активността както на първичния соматосензорен кортекс, така и на предния cingulate cortex. Но когато участниците бяха под хипноза, активността на предната част на зъбния мозък беше намалена. Все пак, соматосензорната кора все още е активна.
В заключение, първичната соматосензорна кора е отговорна за възприемането на болката. Докато предния праг на зъбите процеси на непосредствените емоционални ефекти.
От друга страна, дългосрочният емоционален компонент се медиира от връзки, които достигат префронталния кортекс.
Хората с увреждания в тази област се чувстват апатични и не са засегнати от последствията от хронични заболявания, включително хронична болка.
Любопитна форма на болезнено усещане се появява след ампутацията на крайник. Повече от 70% от тези пациенти посочват, че се чувстват така, сякаш липсващият крайник все още съществува и може да почувстват болка в него. Това явление е известно като фантомен крайник.
Очевидно, усещането за фантомен крайник се дължи на организацията на париеталния кортекс. Тази област е свързана със съзнанието на нашето собствено тяло. Очевидно мозъкът ни е генетично програмиран да произвежда усещанията на четирите крайници.
Видове болкови рецептори
Болковите рецептори са свободни нервни окончания. Тези рецептори присъстват в цялото тяло, особено в кожата, на повърхността на ставите, в периоста (мембраната, която пресича костите), стените на артериите и някои структури на черепа.
Интересно е, че самият мозък няма никакъв рецептор за болка, следователно той е нечувствителен към него.
Тези рецептори отговарят на три вида стимули: механични, термични и химически. Механичен стимул би бил да се упражнява натиск върху кожата (например). Докато термичен стимул, топлина или студ. Химически стимул е външно вещество, като киселина.
Рецепторите на болка също могат да бъдат стимулирани от химикали в тялото. Те се освобождават в резултат на травма, възпаление или други болезнени стимули.
Пример за това са серотонин, калиеви йони или киселини като млечна киселина. Последният е отговорен за мускулните болки след тренировка.
Изглежда има три вида болкови рецептори, наричани още ноцицептори или детектори на вредни стимули.
Механорецептори с висок праг
Те са свободни нервни окончания, които реагират на силен натиск като удар или потискане на кожата.
VR1 приемници
Вторият тип се състои от нервни окончания, които улавят изключителната топлина, киселини и капсаицин (активна съставка в лют пипер). Рецепторите на този тип влакна са известни като VR1. Този приемник участва в болката, свързана с възпаление и изгаряния.
В действителност, в изследването е показано, че мишки, които имат мутация срещу експресията на споменатия рецептор, могат да пият вода с капсаицин. Тъй като те изглеждаха нечувствителни към високи температури и пикантни, въпреки че реагираха на други болезнени стимули. Caterina et. Ал. (2000 г.).
ATP-чувствителни рецептори
АТФ е основният енергиен източник за метаболитните процеси на клетките. Това вещество се освобождава при прекъсване на кръвообращението на част от тялото или при нараняване на мускул. Също така се произвежда от тумори на бързо развитие.
Следователно, тези рецептори могат да бъдат отговорни за болката, свързана с мигрена, ангина, мускулни наранявания или рак.
Видове болка
Импулсите, възникващи в рецепторите за болка, се предават на периферните нерви през две нервни влакна: A делта влакна, които са отговорни за бърза (първична) болка, и C влакната, които предават бавната (вторична) болка.
Когато възприемаме болезнен стимул, имаме две усещания. Първата е "бърза болка". Изпитва се като остра, остра и много локализирана болка. Това активира защитни механизми като рефлекс на отдръпване.
А-делта-влакната, които предават този вид болка, са микроскопично по-тънки (от 2 до 5 хилядни от милиметъра). Това позволява на стимула да се предава по-бързо (от 5 до 30 метра в секунда).
При бърза болка тя се локализира и не се разпространява. Трудно е да бъде преодоляно, дори със силни аналгетици.
След няколко секунди усещането на болката бързо се появява. Той е устойчив, дълбок, непрозрачен и по-малко локализиран.
Обикновено трае няколко дни или седмици, въпреки че ако тялото не го обработва правилно, то може да продължи по-дълго и да стане хронично. Този вид болка е предназначен да активира процеса на възстановяване на тъканите.
С-влакната, които пренасят този вид болка, имат по-голям диаметър от А делта влакната (между 0.2 и хилядна от милиметъра). Ето защо импулсът върви по-бавно (скорост от 2 метра в секунда). Отговорът на организма е да запази засегнатата част неподвижна, което води до спазми или скованост.
Опиоидите са много ефективни при бавна болка, но също така има и местни анестетици, ако се блокират правилните нерви.
Ендогенна регулация на болковата чувствителност
Дълго време се смяташе, че възприемането на болката може да бъде изменено чрез стимули за околната среда.
От 1970 г. е установено, че има невронни вериги, които са активирани по естествен начин, причинявайки аналгезия.
Разнообразни екологични стимули могат да предизвикат такива вериги, освобождавайки ендогенни опиоиди.
В допълнение, електрическата стимулация на някои части на мозъка може да предизвика аналгезия. Това усещане може да бъде толкова силно, че може да функционира като анестезия при хирургични интервенции при плъхове.
Някои от тези области са сивото периакудуктално вещество и лицево-вентралната област на луковицата.
Пример за това е изследването на Mayer и Liebeskind, проведено през 1974 г. Наблюдавано е, че стимулирането на сивото периакудуктално вещество причинява аналгезия, сравнима с тази, получена от висока доза морфин. По-конкретно, доза от 10 милиграма морфин на килограм телесно тегло.
Това се използва като техника при пациенти с тежка хронична болка. За целта в мозъка се имплантират електроди, които са свързани с устройство за радиоуправление. По този начин, пациентът може да активира електрическа стимулация, когато е необходимо.
Тази стимулация активира ендогенни невронни механизми, които потискат болката. На първо място, те произвеждат освобождаване на ендогенни опиоиди.
Изглежда има невронална верига, която регулира аналгезията, индуцирана от опиоиди (секретирани от тялото или продукт от лекарства или лекарства).
Първо, опиоидите стимулират опиоидните рецептори в невроните на периакудуктарното сиво вещество. Те предават информация на невроните на ядрото на рапе. Тази област има неврони, които освобождават серотонин. На свой ред, последните са свързани със сивото вещество на гръбначния рог на гръбначния мозък.
Ако тези последни връзки бъдат унищожени, инжектирането на морфин ще преустанови аналгетичните ефекти.
Перикардукталното сиво вещество получава информация от хипоталамуса, амигдалата и префронталната кора. По тази причина ученето и емоционалните реакции влияят върху чувствителността на болката.
Защо се произвежда аналгезия?
Когато живите същества трябва да се сблъскат с някакъв вреден стимул, те обикновено прекъсват това, което правят, за да предизвикат оттегляне или избягване на поведение.
Въпреки това, има моменти, когато тази реакция е контрапродуктивна. Например, ако едно животно има рана, която причинява болка, полетните реакции могат да попречат на ежедневните дейности, като хранене.
Следователно би било по-удобно хроничната болка да бъде намалена. Аналгезията служи също за намаляване на болката по време на изпълнението на биологично важни поведения.
Някои примери са борба или чифтосване. Ако в тези моменти се усещаше болка, оцеляването на вида би било в опасност.
Например, някои изследвания показват, че копулирането може да генерира аналгезия. Това има адаптивно значение, тъй като болезнените стимули по време на копулацията ще се усетят в по-малка степен, така че репродуктивното поведение да не се прекъсва. Това увеличава вероятността за възпроизвеждане.
Доказано е, че когато плъхове получават болезнени електрически шокове, които не могат да избегнат, те са имали аналгезия. Тоест, те имат по-малка чувствителност на болка, отколкото контролните субекти. Това се получава от освобождаването на опиоиди, продиктувани от самия организъм.
Накратко, ако се схване, че болката е неизбежна, се активират аналгетичните механизми. Докато, ако се избегне, субектът е мотивиран да даде подходящи отговори, за да прекъсне тази болка.
Болката може да бъде намалена, ако се стимулират различни области за засегнатите. Например, когато човек има рана, той чувства известно облекчение, ако се дразни.
Ето защо акупунктурата използва игли, които се вмъкват и завъртат, за да стимулират нервни окончания близо и далеч от онези, при които болката е намалена.
Някои проучвания са доказали, че акупунктурата произвежда аналгезия поради освобождаване на ендогенни опиоиди. Въпреки че намаляването на болката може да бъде по-ефективно, ако човек "вярва" в неговите последици, това не е единствената причина.
Има проучвания с животни, които са показали намаляване на чувствителността към болка. Както и активирането на Fos протеините в соматосензорните неврони на дорзалния рог на гръбначния мозък.
