Какво е непълно господство? (С примери)
Непълното доминиране е генетичното явление, при което доминиращият алел не маскира напълно ефекта на рецесивния алел; т.е. не е напълно доминиращ. Той е известен също като полу-доминант, име, което ясно описва какво се случва във алелите.
Преди откриването му се наблюдава пълното господство на героите в потомството. Непълното господство е описано за първи път през 1905 г. от немския ботаник Карл Коррънс в изследванията си за цвета на цветята от вида Mirabilis jalapa.
Ефектът от непълното доминиране става очевиден, когато се наблюдават хетерозиготни потомци на кръстоска между хомозиготи.
В този случай, потомците имат междинен фенотип на този на родителите, а не доминиращ фенотип, което се наблюдава в случаите, когато доминирането е пълно.
В генетиката господството се отнася до свойството на ген (или алел) по отношение на други гени или алели. Алел показва доминантност, когато потиска експресията или доминира ефектите на рецесивния алел. Има няколко форми на господство: пълно господство, непълно господство и кодоминантност.
При непълно господство появата на потомците е резултат от частичното влияние на алелите или гените. Непълното доминиране се среща в полигенното наследяване (много гени) на признаци като цвета на очите, цветята и кожата.
Примери
Има няколко случая на непълно господство в природата. Въпреки това, в някои случаи е необходимо да се промени гледната точка (пълен организъм, молекулно ниво и т.н.), за да се идентифицират ефектите от това явление. Ето няколко примера:
Цветята на експеримента Correns ( Mirabilis jalapa )
Ботаникът Correns направи експеримент с цветя на растението, често наричано Dondiego през нощта, което има напълно червени или напълно бели разновидности на цветя.
Correns прави кръстоска между хомозиготни растения от червен цвят и хомозиготни растения от бял цвят; Потомството представя междинен фенотип на този на родителите (розов цвят). Аллелът от див тип за цвета на червеното цвете е обозначен (RR) и белият алел е (rr). по следния начин:
Родителско поколение (Р): RR (червени цветя) x rr (бели цветя).
Filial поколение 1 (F1): Rr (розови цветя).
Като позволява на тези F1 потомци да се самооправят, следващото поколение (F2) произвежда 1/4 от растенията с червени цветя, 1/2 от растенията с розови цветя и 1/4 от растенията с бели цветя. Розовите растения във F2 поколението са хетерозиготни с междинни фенотип.
По този начин, поколение F2 показва фенотипно съотношение 1: 2: 1, което е различно от фенотипното отношение 3: 1, наблюдавано за простото менделско наследство.
В молекулната област се случва, че алелът, който причинява бял фенотип, води до липса на функционален протеин, необходим за пигментация.
В зависимост от ефектите на генетичната регулация хетерозиготите могат да произвеждат само 50% от нормалния протеин. Това количество не е достатъчно, за да се получи същия фенотип като хомозиготния RR, който може да произведе два пъти този протеин.
В този пример разумно обяснение е, че 50% от функционалния протеин не може да постигне същото ниво на синтез на пигменти като 100% от протеина.
Грах от експеримента на Мендел ( Pisum sativum )
Мендел изучава характеристиката на формата на грахово зърно и визуално заключава, че генотипите RR и Rr произвеждат кръгли семена, докато rr генотипът произвежда набръчкани семена.
Обаче, колкото по-близо се наблюдава, става по-очевидно, че хетерозиготата не е толкова сходна с дивия тип хомозигота. Особената морфология на набръчканото семе е причинена от голямото намаляване на количеството отлагане на нишесте в семената поради дефектен алел r.
Съвсем наскоро други учени са разрязали кръгли, набръчкани семена и са изследвали съдържанието им под микроскоп. Те открили, че кръглите семена на хетерозиготите всъщност съдържат средно количество зърна от нишесте в сравнение със семената на хомозиготите.
Това, което се случва е, че в рамките на семето, междинното количество от функционалния протеин не е достатъчно, за да произведе колкото се може повече зърна от нишесте, както в хомозиготния носител.
По този начин мнението за това дали дадена черта е доминираща или непълна доминантна, може да зависи от това доколко тясно се изследва чертата у индивида.
Ензимът хексозаминидаза А (Hex-A)
Някои наследствени заболявания са причинени от ензимни недостатъци; това е, поради липсата или недостатъчността на някои протеини, необходими за нормалния метаболизъм на клетките. Например, болестта на Tay-Sachs е причинена от дефицит на протеин Hex-A.
Хората, които са хетерозиготни за това заболяване, т.е. онези, които имат аллел от див тип, който продуцира функционалния ензим и мутантния алел, който не произвежда ензима, са такива, които са здрави като хомозиготни диви индивиди.
Въпреки това, ако фенотипът се основава на нивото на ензима, тогава хетерозиготата има средно ниво на ензим между хомозиготната доминанта (пълно ензимно ниво) и хомозиготна рецесивна (без ензим). В такива случаи половината от нормалното количество ензим е достатъчно за здравето.
Фамилна хиперхолестеролемия
Фамилната хиперхолестеролемия е пример за непълно господство, което може да се наблюдава при носителите, както в молекулата, така и в тялото. Лице с два алела, които причиняват заболяването, липсват рецептори в чернодробните клетки.
Тези рецептори са отговорни за приемането на холестерол под формата на липопротеини с ниска плътност (LDL) от кръвния поток. Следователно, хората, които не притежават тези рецептори, натрупват LDL молекули.
Човек с един мутантен алел (причиняващ заболяване) има половината от нормалния брой на рецепторите. Някой с два алела от див тип (не причинява болестта) има нормалното количество рецептори.
Фенотипите са успоредни на броя на рецепторите: индивиди с два мутантни алела умират в детството от сърдечни пристъпи, тези с мутантни алели могат да страдат от сърдечни пристъпи в ранна зряла възраст, а тези с два алела от див тип не развиват тази форма. наследствена болест на сърцето.
